Trombocitopenia inducida por heparina

 Vol.19, No.1, Enero-Marzo, 2012.

Resumen

La trombocitopenia inducida por la heparina (TIH) es un estado protrombótico mediado, inmunológicamente asociada a fenómenos tromboembólicos en la circulación arterial y venosa. La predisposición a la trombosis distingue a la TIH de otros tipos de trombocitopenia, como las inducidas por fármacos. El diagnóstico de TIH en pacientes hospitalizados con frecuencia es un reto debido al uso recurrente de heparina, presencia de trombocitopenia secundaria a otras causas y el desarrollo de anticuerpos heparina/PF4 asintomáticos en pacientes tratados con heparina. La determinación de anticuerpos heparina/PF4, anticuerpo polianion-PF4 y el examen de activación plaquetaria inducida por heparina son usados para el diagnóstico de la TIH. Para pacientes con alta sospecha o TIH confirmada, la heparina debe interrumpirse e iniciarse la anticoagulación con una alternativa, como la lepirudina o Danaparoide, en caso de no existir contraindicación. La warfarina no debe usarse hasta la recuperación de la cuenta plaquetaria. Cuando se decide por una anticoagulación combinada con warfarina debe de continuarse hasta que el cociente normalizado internacional (INR) se encuentre en rango terapéutico por dos días consecutivos. Las plaquetas no deben administrarse para profilaxis o tratamiento. La TIH es una enfermedad con elevada morbimortalidad, pero tratable y prevenible, por lo que se requiere de un elevado índice de sospecha, además de monitoreo y seguimiento estrecho de los enfermos tratados con heparina.

Abstract

Heparin induce thrombocytopenia (HIT) is an immune-mediated transient prothrombotic state with very severe implications determined by thromboembolic phenomena in both the venous and arterial circulation. The propensity for thrombosis distinguishes HIT from other common drug-induced thrombocytopenias. Diagnosing HIT in hospitalized patients is often challenging because of the frequency of heparin use, occurrence of thrombocytopenia from other causes, and development of asymptomatic PF4/heparin antibodies in patients treated with heparin. The heparin-platelet factor 4-antibody assay, polyanion-platelet factor 4-antibody assay and heparin- induced platelet activation test are used for laboratory diagnosis of the immune form of heparin-induced thrombocytopenia. For patients with strongly suspected or confirmed HIT, heparin should be stopped and full-dose anticoagulation with an alternative, such as lepirudin or danaparoid, commenced (in the absence of a significant contraindication). Warfarin should not be used until the platelet count has recovered. When introduced in combination with warfarin, an alternative anticoagulant must be continued until the International Normalized Ratio (INR) is therapeutic for two consecutive days. Platelets should not be given for prophylaxis or treatment. HIT is a potentially fatal but treatable and largely preventable disease. An increased awareness of the signs and symptoms of the disorder is necessary to prevent its potentially devastating complications.

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