Tromboembolia pulmonar
Vol.19, No.2, Abril-Junio, 2012.
Resumen
El tromboembolismo venoso (TV) incluye a la trombosis venosa profunda (TVP) y a la tromboembolia pulmonar (TEP). La TEP es la tercera enfermedad cardiovascular más común, sólo detrás de la enfermedad cardiovascular y vascular cerebral. Es especialmente común en pacientes hospitalizados y puede constituir el mayor riesgo de mortalidad en pacientes hospitalizados. La fisiopatología de la TEP incluye la formación de un trombo venoso profundo, su embolización hacia las cámaras cardiacas derechas y los efectos del material trombótico en las arterias pulmonares. La obstrucción del flujo sanguíneo hacia las arterias pulmonares tiene varias consecuencias fisiológicas, incluyendo la discordancia ventilación/perfusión e isquemia del parénquima pulmonar. Los efectos clínicos más importantes son la obstrucción aguda del flujo sanguíneo y el aumento en las resistencias vasculares pulmonares, lo cual aumenta la demanda en el ventrículo derecho y ocasiona una disminución del gasto cardiaco. Estos efectos pueden causar estrés del ventrículo derecho, choque cardiogénico, paro cardiaco y muerte. Los factores de riesgo para TEP y TVP se pueden categorizar de acuerdo con la triada de condiciones patogénicas identificadas por primera vez por Rudolf Virchow en 1860: estasis venosa, daño vascular (endotelial) e hipercoagulabilidad. La hipercoagulabilidad estaría asociada con condiciones clínicas (cáncer o trauma) o con medicamentos (estrógenos en dosis utilizadas para control prenatal o incluso para terapia de reemplazo hormonal). Los trombos pueden formarse por sustancias procoagulantes circulantes (anticoagulante lúpico o mediadores liberados por adenocarcinoma de pulmón, mama o colon) o por deficiencias genéticas de las enzimas anticoagulantes, tales como la proteína C, su cofactor (proteína S) y antitrombina III. Estos escenarios normalmente requieren altas dosis de anticoagulación. A pesar de que los pacientes con TEP se pueden presentar con síntomas clásicos de disnea, dolor torácico, hemoptisis o síncope, regularmente la presentación es más sutil. Las reglas clínicas se han desarrollado y verificado para ayudar a establecer el diagnóstico de TVP o TEP; el modelo predictivo mejor conocido es el estadiaje de Wells. Si los efectos hemodinámicos y el intercambio gaseoso de la TEP no son graves se puede tratar con los mismos regímenes usados para la TVP de venas proximales; la heparina no fraccionada, HBPM y fondaparinoux son seguros y efectivos. La inestabilidad hemodinámica que puede ocasionar la TEP es resultado de la elevación aguda de las resistencias vasculares pulmonares, que puede favorecer estrés del ventrículo derecho, isquemia y disfunción cardiaca desastrosa. El apoyo cardiopulmonar puede ser indicado en pacientes con TEP, esto incluye la administración de oxígeno en aquellos con hipoxemia arterial. La infusión de líquidos puede incrementar la presión telediastólica en el atrio y ventrículo derechos, ocasionando empeoramiento de la función del ventrículo derecho. Los agentes vasoconstrictores sistémicos, como la norepinefrina, pueden aumentar la presión arterial media durante el choque asociado a TEP. Muchos pacientes mueren por TEP en las primeras dos semanas después de la presentación. Durante este tiempo, casi 5% de las TVP vuelven a embolizar, aun cuando son tratadas. La tasa de mortalidad de TEP aumenta de forma importante en pacientes que desarrollan hipotensión y choque y que requieren resucitación cardiopulmonar. Son mayores los beneficios hemodinámicos agudos de la terapia trombolítica en este tipo de pacientes. La terapia trombolítica se puede reservar para el manejo de los pacientes con hipotensión persistente debido a una TEP sin contraindicaciones para el tratamiento. La embolectomía puede salvar la vida de los pacientes con tromboembolismo pulmonar masivo que no responden a la terapia médica. Durante los primeros cinco días de tratamiento para TEP es necesaria la heparina, HBPM o fondaparinoux, ya que estos fármacos previenen la propagación de la tromboembolia; se utiliza la heparina para prevenir la recurrencia. La terapia debe durar al menos tres meses. Los pacientes con factores de riesgo para tromboembolia no corregibles y que tienen alto riesgo de recurrencia requieren terapia anticoagulante por tiempo prolongado. Los pacientes con TEP no provocada tienen mayores riesgos de recurrencia de tromboembolismo venoso y requieren terapia anticoagulante de forma indefinida.
Palabras clave. Tromboembolia pulmonar. Trombosis venosa profunda. Terapia trombolítica. Dímero-D.
Abstract
Venous thromboembolism (VTE) includes both deep venous thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE). PE is the third most common cardiovascular disease, after heart disease and stroke. It is especially common in hospitalized patients and may constitute the greatest mortality risk to some inpatient population. The pathophysiology of PE includes the formation of a DVT, embolization through the right heart chambers, and the effects of the thrombotic material within the pulmonary arteries. The obstruction of blood flow through the pulmonary arteries has several physiologic consequences, including ventilation/perfusion mismatching and ischemia of the lung parenchyma. The most important clinical effects are the acute obstruction of blood flow and increase in pulmonary vascular resistance, which increase the demand on the right ventricle and may lower cardiac output. These effects can cause right ventricular strain, cardiogenic shock, cardiac arrest, and death. The risk factors for PE and DVT can be categorized according to the triad of pathogenic conditions first identified by Rudolf Virchow in 1860: venous stasis, vascular (endothelial) damage, and hypercoagulability. Hypercoagulability may be associated with clinical conditions (cancer or trauma) or with medications (estrogen in doses used for birth control or even those used for hormone replacement therapy). Thrombi can be induced by circulating procoagulant substances (the lupus anticoagulant or mediators released by adenocarcinoma of the lung, breast, and viscera) or from genetic deficiencies in such anticoagulant enzymes as protein C, its cofactor protein S, and antithrombin III. These conditions usually require high-dose anticoagulation. Although patients with PE may present with the classic symptoms of dyspnea, chest pain, hemoptysis, or syncope, the presentation is often more subtle. Clinical rules have been developed and verified to help establish the diagnosis of DVT or PE; the best-known predictive model is the Wells criteria. If the hemodynamic and gas-exchange effects of PE are not severe, it can be treated with the same regimens used for proximal vein DVT; unfractionated heparin, LMWH, and fondaparinux are all safe and effective. Hemodynamic instability from PE is a result of the acutely elevated pulmonary arterial resistance, which may lead to right ventricular strain, ischemia, and catastrophic cardiac dysfunction. Cardiopulmonary support may be indicated in patients with PE, including administration of oxygen in those with arterial hypoxemia. Careful fluid loading may increase right atrial and right ventricular end-diastolic pressure, thereby worsening right ventricular function. Systemic vasoconstrictive agents, such as norepinephrine, may raise the mean arterial pressure during PE-associated shock. Many patients die of PE in the first 2 weeks after presentation. During this time, almost 5% of DVTs reembolize, even when treated. The mortality rate from PE increases greatly in patients who develop hypotension and shock and require cardiopulmonary resuscitation; the acute beneficial hemodynamic benefits of thrombolytic therapy may have a much greater benefit for these patients. Thrombolytic therapy should likely be reserved for management of patients with persistent hypotension due to PE who have no contraindications. Embolectomy can be lifesaving in patients with confirmed massive embolism who fail to respond to medical therapy. During the first 5 or so days of therapy for PE, heparin, LMWH, or fondaparinoux is necessary because these drugs prevent propagation of thromboemboli; warfarin is used to prevent recurrence. Therapy should usually be continued for at least 3 months. Patients with unresolved risk factors for thromboembolism and who are therefore at high risk of recurrence may require prolonged anticoagulation. Patients with unprovoked VTE have high rates of recurrence and may require long-term anticoagulation.
Key words. Pulmonary embolism. Deep venous thrombosis. Therapeutic thrombolysis. D dimer.