Pancreatitis aguda por hipertrigliceridemia
RESUMEN
En Estados Unidos se diagnostican cerca de 200 mil nuevos casos
de pancreatitis aguda anualmente y la incidencia va en aumento
en ese país y en el resto del mundo. Las causas más frecuentes de
pancreatitis aguda son la litiasis biliar y el consumo de alcohol;
otras causas pueden incluir la dislipidemia, hipercalcemia, fármacos,
trauma, estados posquirúrgicos, infecciones, y post-colangiopancreatografía
retrógrada (CPRE). Alrededor de 20% de los casos
de pancreatitis se clasifican como idiopáticas porque no es posible
determinar la causa. De los casos de pancreatitis, 80% son de tipo
intersticial o edematoso y el resto corresponde a la variedad necrótica,
asociada a una mayor mortalidad. La fisiopatología de la
pancreatitis aguda se presenta en tres fases. En la primera fase hay
activación de la tripsina en las células del acino pancreático. Se
han propuesto varios mecanismos, entre ellos, la disrupción del
señalamiento por calcio en las células acinares, escisión de tripsinógeno
a tripsina por la catepsina B y actividad disminuida del
inhibidor intracelular de tripsina; una vez que se activa la tripsina,
se activan a su vez diversas enzimas pancreáticas que causan lesión.
La segunda fase está caracterizada por inflamación intrapancreática
por medio de diversos mecanismos y vías. La tercera fase
se caracteriza por inflamación extrapancreática y síndrome de dificultad
respiratoria. En estas últimas fases existen cuatro pasos mediados
por citocinas y otros mediadores inflamatorios: 1. Activación
de células inflamatorias. 2. Quimioatracción de células inflamatorias
a la microcirculación. 3. Activación de moléculas de adhesión,
y 4. Migración de células activadas a los sitios de inflamación. Se
presenta un caso de pancreatitis aguda inducida por hipertrigliceridemia
y el tratamiento del mismo de acuerdo con la literatura más
reciente.
Palabras clave. Pancreatitis aguda. Lipasa. Hipertrigliceridemia.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
ABSTRACT
In the United States approximately 200,000 new cases of acute
pancreatitis are diagnosed each year, and the incidence continues
increasing worldwide. The most frequent causes of acute pancreatitis
are biliary lithiasis and alcohol excess; however other causes
may include dyslipidemia, hipercalcemia, medications, trauma,
post-surgical states, infections and post endoscopic retrograde cholangiopancreatography.
Almost 20% cases of acute pancreatitis cases
are classified as idiopathic because the cause cannot be determined.
Around 80% of the pancreatitis is interstitial or edematous type,
and the rest correspond to the necrotic type, associated to a higher
mortality. The pathophysiology of acute pancreatitis occurs in three
phases. In the first stage there is trypsin activation in pancreatic
acinus cells. Several mechanisms have been proposed, including
the disruption of calcium signaling in acinar cells, cleavage of trypsinogen
to trypsin by cathepsin B and reduced activity of intracellular
trypsin inhibitor; once the trypsin turns activated, various pancreatic
enzymes that cause injury are also activated. The second
phase is characterized by intrapancreatic inflammation through various
mechanisms and pathways. The third phase is characterized
by extrapancreatic inflammation and respiratory distress syndrome.
In the latter stages, there are 4 steps mediated by cytokines and
other inflammatory mediators: 1. Activation of inflammatory cells.
2. Chemo-attraction of inflammatory cells to the microcirculation.
3. Activation of adhesion molecules, and 4. Migration of activated
cells to sites of inflammation. This article presents a case of hypertriglyceridemia-
induced acute pancreatitis and its treatment according
to the most recent literature.
Key words. Acute pancreatitis. Lipase. Hypertriglyceridemia. Systemic
inflammatory response syndrome.